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发信人: Marigold (背水一战), 信区: Health
标 题: 继发性高血压（症状性高血压）
发信站: 哈工大紫丁香 (2003年04月09日16:39:20 星期三), 站内信件
继发性高血压（症状性高血压）
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参考资料：
什么是症状性高血压?
症状性高血压又称继发性高血压，是在某些疾病过程中继发的血压升高，高血压仅
是这种疾病的临床表现之一。
症状性高血压的临床症状、体征、并发症等与高血压病相似，因此，当原发病的某
些症状不太明显时，易误诊为高血压病。但是由于症状性高血压有致病原因可查，它的
治疗和预后与高血压病完全不同。有些症状性高血压的原发病是可以治疗的，治愈后高
血压可随之恢复正常，故在临床工作中，应注意症状性高血压和高血压病鉴别。一般的
讲，症状性高血压有如下特点：①发病时年龄较轻，有的在儿童时就发生高血压。②高
血压进展较快。③与年龄相比，舒张压相对较高。④应用降压药物治疗，效果往往不佳
，甚至无效。⑤以往有肾脏病或大动脉炎的病史。
据报道，症状性高血压占所有高血压的5%～10%。如果发现自己的高血压具有以上特
点，怀疑为症状性高血压者，应根据所患疾病，找不同的专科医生诊治，以便早日康复
。
引起症状性高血压的常见原因是什么?
大多数症状性高血压的发病原因是清楚的，其常见的原因有：
(1)肾脏疾病 由肾脏疾病引起的症状性高血压称肾性高血压。而引起肾性高血压的
疾病有三类：①肾实质病变，以急性或慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎为最常见，其次为先
天性肾脏疾病，如多囊肾、马蹄肾、肾发育不全等。代谢性疾病所致的肾脏病变，如糖
尿病性肾病、肾淀粉样变、痛风性肾病以及肾结石、肾结核、肾外伤等也常引起血压升
高。②肾血管疾病，各种原因引起的肾动脉或其分支狭窄，如肾动脉粥样硬化、肌纤维
增生，缩窄性大动脉炎，肾静脉血栓及肾动脉瘤等。③尿路梗阻性疾病如尿路结石、肾
脏肿瘤及各种原因导致的尿路受压。
(2)内分泌疾病 常见的有嗜铬细胞瘤，原发性醛固酮增多症，皮质醇增多症，垂体
前叶功能亢进及某些类型的肾上腺变态综合征。
(3)血管病变 如先天性主动脉缩窄和多发性大动脉炎。
(4)颅脑病变 如脑部创伤、脑肿瘤、脑干感染等。
(5)妊娠高血压综合征 高血压是妊娠高血压综合征的主要表现之一，多在妊娠晚期
出现血压升高。
(6)药源性高血压 如女性口服避孕药，长期应用肾上腺皮质激素等，常可发生高血
压。
(7)其他 如结缔组织病，高原心血管病及女性绝经期前后，常有血压升高表现。肢
端肥大症及高血钙症可伴有高血压。
何谓肾血管性高血压?
所谓肾血管性高血压，是指各种原因引起的肾动脉或其主要分支的狭窄或闭塞性疾
病，引起肾血流量减少或缺血所致的高血压。若能及时解除狭窄或闭塞，高血压可以逆
转。它与原发性高血压合并肾小动脉硬化所致的广泛肾小动脉阻塞不同，这种阻塞不能
解除。
肾血管性高血压常由肾动脉粥样硬化，多发性大动脉炎，肾纤维肌性结构不良，以
及肾动脉周围病变的压迫所引起。肾动脉粥样硬化与动脉硬化闭塞症一样，也是全身性
疾病的一部分，多见于中老年人，以男性病人较多，并常伴有血脂增高和糖尿病，病变
多累及肾动脉开口处。多发性大动脉炎好发于年轻女性，临床上常表现一侧或双侧桡动
脉搏动减弱或消失，颈部或上腹部闻及血管杂音。而肾动脉纤维肌性结构不良也好发于
年轻女性，但一般只累及肾动脉及其分支，当然也可涉及到其他动脉，可是比较少见。
肾血管性高血压的发病机理，是由于肾动脉的狭窄或闭塞，肾脏血流量不足，肾缺
血，肾内血压下降，可刺激肾脏球旁细胞分泌大量肾素，引起血管紧张素Ⅱ生成增多，
该物质可使全身血管收缩，血压升高；另一方面，醛固酮分泌增多，钠与水潴留，导致
血压升高。肾缺血时肾内抗高血压物质，如缓激肽，前列腺素生成减少，反过来，高血
压又可引起肾细小动脉病变，加重肾缺血，这样相互影响，就使血压持续升高。
肾血管性高血压约占所有高血压病人的5%～10%，临床上主要表现血压持续升高，尤
以舒张压增高更明显，用一般降压药物治疗很难控制，常伴有心血管病变，如冠心病等
。由于血压升高，还常出现头晕头痛，胸闷心悸，恶心呕吐及视力减退等症状。此外，
腰痛也是较常见症状，部分病人有血尿或蛋白尿，严重时可出现心力衰竭，肾功能不全
，营养不良等肾病综合征表现。如果治疗及时，肾脏供血改善后，以上症状可以消失。
肾血管性高血压以手术治疗为主，如腹主动脉——肾动脉搭桥术、肾动脉成形术、
肾动脉内膜剥脱术或介入性治疗等。可根据病人的具体情况，选以上手术方法的一种，
如无法施行以上手术，或已经确定患侧的肾脏已无功能，而且对侧肾脏功能良好者，可
做患肾切除术。
肾血管性高血压应做哪些检查?
由于肾血管性高血压缺乏明确的临床特点，故要进一步诊断，须行实验室检查和放
射线检查。
目前临床上常做的检查，如排泄性尿路造影以观察肾脏大小、显影情况、肾盏、肾
盂加输尿管的解剖形象及功能状况；分肾功能试验，直接检测各侧肾脏的具体功能；放
射性同位素检查，也是了解每侧肾脏功能的一种良好的筛选手段；肾素活性测定，则不
仅有助于诊断，也是决定手术适应证和预测疗效的重要依据。但最重要的检查，还是腹
主动脉—肾动脉造影术。通过造影可以观察腹主动脉、肾动脉及其分支和肾实质的显影
形象，从而明确肾动脉狭窄或闭塞的范围和程度，并为制定正确的手术方法提供依据。
随着科技的发展，现在又有几种新的无损伤检查手段，如螺旋CT，核磁共振动脉造
影，双功彩超等。
急性肾小球肾炎引起的高血压有何特点?
急性肾小球肾炎引起的高血压，是临床上较常见的继发性高血压之一。其特点是，
轻症及儿童患者高血压较为少见，或为短暂性，且以收缩压升高为主，而成人患者高血
压的发生率为70%～80%，收缩压和舒张压常均升高。血压升高的程度多为中度以下，血
压显著升高仅见于老年及晚期患者。从时间上看，高血压的出现多在浮肿、蛋白尿出现
的同时，仅有少数患者血压升高先于其他症状。高血压持续时间长短不一，一般与浮肿
及尿的改变相平行，绝大多数呈缓慢下降，少数患者血压可急剧升高，甚至引起高血压
脑病及心力衰竭。儿童患者中，还有以高血压脑病为首发表现者，在诊断上应引起注意
。
急性肾小球肾炎致高血压的原因，目前认为与肾脏病变导致钠水排泄障碍，产生血
容量状态及肾脏病变可能促使肾脏升压物质分泌增加有关。其诊断一般根据以下几点：
(1)儿童或青年患者，以5～20岁多见。
(2)发病前多有链球菌感染史和病毒感染史者，并常伴有发烧，水肿，血尿，严重者
可发生心力衰竭或高血压脑病。
(3)尿检查有蛋白尿、红细胞和管型。
(4)高血压发生于少尿或浮肿期，在浮肿消退时，血压也随之下降。
(5)收缩压和舒张压均升高，收缩压多在17.3～22.7kPa(130～170mmHg)之间。
(6)有血压升高引起的头晕、头痛、耳鸣、恶心等症状。
(7)眼底检查可有视网膜动脉痉挛水肿，亦可有渗出及出血，但一般无动脉硬化。
(8)静脉肾盂造影，常有肾小球滤过率明显降低，而显影延迟或不显影。
慢性肾小球肾炎引起的高血压有何特点?
慢性肾小球肾炎无肾功能衰竭时，一般高血压的发生和肾功损害的程度呈正比关系
。在肾小球病变程度较轻的情况下，发生高血压者较少见，即使有高血压也多为轻度。
在肾小球病变发展，肾功能损伤加重时，高血压的发生率和程度也随之增加。由于慢性
肾小球肾炎患者在摄入较多的钠和水时，对机体的影响也明显大于正常，故推测高血压
的发生可能与体液量调节异常有关。但当伴有肾功能不全时，水钠潴留所引起的高血容
量状态，往往是高血压形成的主要因素。此外，血浆肾素活性升高，总外周阻力加大，
也是高血压形成的又一重要原因。
临床诊断主要依据以下几点：
(1)病人既往有急性肾小球肾炎的病史。
(2)反复出现水肿，蛋白尿，并常伴有贫血、低蛋白血症和氮质血症。
(3)视网膜病变并不明显。
(4)蛋白尿和镜下血尿出现在高血压之前，蛋白尿持续存在而血压升高并不显著。
(5)静脉肾盂造影显示造影排泄延迟和双侧肾脏缩小，这一点有助于慢性肾小球肾炎
症状性高血压的诊断。
慢性肾小球肾炎所致的症状性高血压，虽然有以上特点，但是有时很难与高血压病
相鉴别。在血压显著升高或发生肾功能衰竭时，就不容易与三期高血压和急进型高血压
鉴别。它们均可以在尿中出现蛋白、红细胞和管型，出现氮质血症和视网膜动脉硬化，
出血，视乳头水肿等病变。临床遇有高血压合并肾脏损害表现者，应注意加以区别，以
便进行相应治疗，这对疾病的好转和预后，都是非常重要的。
什么是原发性醛固酮增多症，其引起高血压的诊断?
原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质增生或肿瘤(多数为腺瘤，癌瘤较少见)分泌
过多醛固酮所引起的一种临床综合征。醛固酮是由肾上腺皮质分泌的一种激素，对调节
人体钠、钾、氯和水的代谢起重要作用。当肾上腺皮质由于增生或肿瘤分泌过多的醛固
酮时，就可出现一系列病理变化。这种病症一般多发生于30～50岁，女性多于男性，是
一种继发性高血压，发病率约占高血压病的0.1%～0.5%，其临床主要表现：
(1)高血压 高血压是最主要和最早出现的症状，常呈持续渐进行性升高，可达20～
24/12～17kPa，甚至更高。病人可出现头晕、头痛、耳鸣等症状，酷似一般高血压病，
但用降压药疗效较差。此病可引起心肌肥厚、心脏扩大，甚至心力衰竭，晚期并发肾小
动脉硬化和肾盂肾炎。
(2)低血钾症候群 由于肾小管浓缩功能障碍，常出现多尿，尤以夜尿增多明显，每
晚需多次起床小便。而多尿使钾离子排泄增多，临床上常表现低血钾症候群，表现阵发
性肌肉软弱和麻痹。肌肉软弱及麻痹常突然发生，轻重不一。重时可波及上肢以及全身
，有时累及呼吸肌，并常有弛缓性瘫痪，腱反射减退或消失。一般为对称性，可持续数
小时至数日，甚至数周。多数为4～7天。轻者神志清醒，重者可神志模糊，甚至昏迷。
多数病人可自行恢复，但较重者必须及早抢救，给予口服、静滴钾剂。约1/3患者有阵发
性手足抽搐和肌肉痉挛，这种情况可反复发生。此外，还可出现心慌、心跳、心律失常
等。
(3)失钾性肾病 由于长期大量失钾，肾小管功能紊乱，水回吸收减退，浓缩功能损
伤，病人常有多尿，尿量可达3000毫升/日，失水而引起烦渴、多饮、尿比重偏低，常在
1.015以下，但对垂体后叶素(或抗利尿激素)治疗无效。近年来认为多尿可能与心钠素增
高，促使利尿有关。患者常易并发尿路感染，肾盂肾炎，久病者可有肾小动脉硬化而发
生蛋白尿与肾功能不全。
(4)实验室检查 低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、血肾素降低，血、尿醛固酮增高
。B型超声波和CT检查可发现肾上腺病变，有助于诊断。
原发性醛固酮增多症的患者在早期仅有血压的升高，不易与原发性高血压进行鉴别
。出现明显的低血钾症后则诊断比较容易。临床上常根据下列特点，初步怀疑为原发性
醛固酮增多症：血压中度升高，并有急性发展过程，夜尿增多，周期性肌麻痹，血钾常
低于3.0mmol/L，出现低血钾心电图的表现，心率不快，尿钾增高，眼底变化较轻等。
通过下列检查可确诊原发性醛固酮增多症。
(1)周围血浆肾素活性的测定：在低钠、低钾饮食(钠10～20mmol/日，钾60mmol/日
)3天，第四天患者在站立或行走3～4小时后，测定周围血浆肾素活性，如处于被抑制状
态为阳性结果。
(2)测定血浆醛固酮水平：在正常饮食下血浆醛固酮浓度高于正常水平。
(3)测定血浆醛固酮水平与肾素水平的比值：低钠饮食3天后，站立3～4小时后的血
浆醛固酮水平与肾素水平的比值大于4可基本确诊。
总之，根据患者出现高血压、低血钾、低血浆肾素活性的高醛固酮血症可诊断原发
性醛固酮增多症。
什么是皮质醇增多症?
皮质醇增多症又叫柯兴综合征，是肾上腺皮质功能亢进中最常见的一种。主要是由
于肾上腺皮质分泌过多的皮质醇类激素，引起一系列病理改变，所发生的一种疾病。多
见于20～40岁的青年人，女性多见。
本病的主要特点：
(1)起病缓慢，是一种慢性进行性疾病。
(2)脂肪代谢紊乱，最明显的一点是肥胖。这种肥胖与众不同，主要是躯干明显，特
别是背部脂肪很多，而四肢相对显得瘦小；脸胖呈圆形，故有“水牛背”、“满月脸”
之称。病人满面红光，体毛增多，毛发油腻。
(3)糖代谢紊乱，使病人在临床上出现糖尿病症候群和糖尿，约占本病的10%～30%，
称为类固醇性糖尿病。
(4)蛋白质代谢紊乱，临床上出现蛋白质过度消耗现象，如皮肤菲薄，毛细血管脆性
增加，易发生皮下瘀点或出血点；下腹部、臂外侧、大腿内外侧，可见典型紫纹，呈对
称性。全身肌肉萎缩，以四肢为甚。骨质脱钙，久病者呈广泛骨质疏松。儿童患者生长
发育受抑制，以致身材瘦弱。
(5)电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调，大多数电解质正常，但也可有低钾，浮肿。
(6)性功能异常。女性表现多毛，痤疮，月经紊乱，闭经，男性病人可出现阳痿等。
(7)高血压。约90%的病人有高血压，收缩压与舒张压均有中等以上升高，一般在20
.0/13.3kPa(150/100mmHg)，病人主诉头痛头晕，胸闷心悸，视力模糊等症状。长期高血
压可并发左心室肥厚，心肌劳损，心律失常，心力衰竭，脑卒中和肾功能衰竭，有时有
蛋白尿和低渗尿等。
本病引起高血压的原因尚不清楚，可能与下列因素有关。
(1)皮质醇加强了去甲肾上腺素对小动脉的收缩作用。
(2)高浓度的皮质醇可引起体内钠水潴留，增加循环血容量。
(3)除皮质醇外，还分泌11-去氧皮质酮、皮质酮及18-羟去氧皮质酮，使肾脏对钠的
重吸收增强，体内钠水潴留，血容量增加，血管痉挛。
(4)皮质醇可加强心肌收缩力，提高心搏出量和左心指数。
(5)皮质醇可增强血浆肾素的活性，导致肾素—血管紧张素—醛固酮系统活性升高，
引起血压升高。
(6)广泛小动脉硬化，可能是高血压的后果，但也会加重高血压。
(7)柯兴综合征患者红细胞的Na+—K-—ATP酶活性增高，糖皮质激素可能抑制前
列腺素( 有扩张血管作用)的作用。
什么是嗜铬细胞瘤?
嗜铬细胞瘤是发生于肾上腺髓质、交感神经节、旁交感神经节或其他部位的嗜铬组
织中的肿瘤。这种肿瘤持续或间接地释放大量儿茶酚胺(去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴
胺)引起发作性高血压伴交感神经兴奋为主要临床表现的内分泌疾病。严重发作可引起心
脑血管意外而危及病人生命。若能早期诊断，良性嗜铬细胞瘤经手术可以治愈。
本病是一种罕见的继发性高血压，患病率占高血压病的0.1%～1%。近年来随着医学
的发展和医生警惕性的提高，本病的发现已渐渐增多，男女发病数相似，各年龄组均可
发生，以20 ～50岁最多见，儿童病人也不少。小儿患者男女比例为2∶1。本病可有家族
史，称为家族性嗜铬细胞瘤，属于多发性内分泌腺瘤中的Ⅱ、Ⅲ型，良性者约占80%～9
0%，恶性者占10%～2 0%。肿瘤直径约12～16厘米，重量自数克至3公斤，大小不等，一
般均在100克左右。
嗜铬细胞瘤病人有何特殊临床表现及如何诊断?
患有嗜铬细胞瘤的病人，临床表现比较特殊，是由于不同比例的肾上腺素及去甲肾
上腺素阵发性或持续性分泌增多所引起的。
(1)高血压 血压波动性升高是嗜铬细胞瘤最常见、最重要的表现，总体上98%的临
床病人有持续性或发作性高血压，所以，嗜铬细胞瘤所致的高血压一般有两种类型。
阵发性高血压为嗜铬细胞瘤特征性表现。平时血压不高，发作时血压骤升，收缩压
可达26.7～40.0kPa(200～300mmHg)，舒张压亦明显升高，可达17.3～24.0kPa(130～18
0mmHg)，常伴有剧烈头痛头晕，面色苍白，全身无力，恶心呕吐，视力模糊等症状。严
重时可发生心力衰竭、脑出血、肺水肿等。一般发作历时数秒、数分钟，甚至1～2小时
，长者可达16～24 小时。早期隔2～3个月发作一次，之后愈发愈频，且越发历时愈久而
加重，一日之间可复发数次，甚至10～20次，有时转为持续性高血压伴阵发性加剧。
持续性高血压型病人酷似高血压病，发展快者更似急进型高血压病。临床上病人主
要表现畏寒、多汗、低热、心悸、心动过速、心律失常、头痛、烦躁、焦虑、逐渐消瘦
。部分儿童或少年患者，病程发展迅速，呈急进型高血压经过，表现舒张压高于17.3kP
a(130mmHg)，眼底损害严重，短期内可出现视乳头水肿，视神经萎缩以致失明。可有氮
质血症，心功能不全，高血压脑病，这些病人需迅速采用肾上腺素能阻滞剂控制病情，
并及时手术治疗。
(2)其他特殊临床表现 有的有低血压，甚至休克，或出现高血压与低血压相互交替
的症候群，有时呈体位性低血压。
(3)代谢紊乱 ①基础代谢紊乱上升可达100%，部分酷似甲状腺机能亢进。②体温升
高，可达38℃左右，有时大汗淋漓，但体温上升不明显。③腹块，15%的病人腹部可扪及
包块。
根据嗜铬细胞瘤病人的特殊临床表现，可初步怀疑嗜铬细胞瘤，通过下列检查可确
诊嗜铬细胞瘤：
(1)24小时尿儿茶酚胺含量，如含量正常，可通过组织胺激发试验和酚苄明抑制试验
加以排除，但这种试验会使某些患者血压严重升高，导致脑血管意外或心肌梗塞。因此
，有心绞痛，视力模糊，发作症状严重者及老年患者，禁止做此试验。
如含量升高，但未超过正常值3倍，进行可乐宁抑制试验可以排除，这种实验可除精
神紧张所致的血茶酚胺水平的升高。
如儿茶酚胺含量升高超过正常值的3倍，行分段抽取腔静脉血测定儿茶酚胺含量。
肾上腺B超、CT、磁共振检查可以确定肿瘤部位，有利于肿瘤摘除。
治疗嗜铬细胞瘤的首选方法是手术切除。
甲状腺机能亢进会引起高血压吗?
甲状腺机能亢进症，简称甲亢，是由于甲状腺分泌过多的甲状腺激素而引起的一种
疾病。临床上病人主要表现为多食、易饿、消瘦、心慌、心跳、怕热、出汗、失眠、乏
力、双手发抖等。有单纯收缩期高血压或以收缩期高血压为主，且有高动力循环状态的
症状和体征，要考虑甲亢的可能。如发现双眼突出，甲状腺肿大，深部肌腱反射亢进等
表现，对甲亢的诊断很有提示意义。测定血浆T3、T4水平明显升高，以及TSH水平低
下，可确定诊断。必要时还可进一步行放射碘摄取试验及同位素甲状腺扫描。
甲亢时高血压发生的机制尚不清楚，一般认为，在过量甲状腺素作用下，心脏处于
高动力状态，心排出量增加，是引起收缩性高血压的重要原因。有人研究发现，甲状腺
激素能提高肾上腺能受体对儿茶酚胺的敏感性，也可能参与了高血压的发生。甲亢的高
血压，很少表现为舒张压升高。如确诊为甲亢的病人发生明显的舒张压增高，则提示合
并有原发性高血压或有其他继发性高血压。
大动脉疾病引起的高血压有何特点?
引起高血压的大动脉性疾病，主要包括先天性主动脉缩窄和大动脉炎，其临床特点
如下：
(1)先天性主动脉缩窄，是一种先天性主动脉畸形，主要表现为大动脉的局限性狭窄
和闭锁。发生部位最常见于主动脉峡部，但亦可发生在双颈总动脉间、左颈总动脉与左
锁骨下动脉间或降部、腹主动脉。其长度通常很短，局限性则呈葫芦状。有的狭窄段呈
长扭曲状。本病发病年龄常见于6～20岁，男性较女性多1倍，常见症状有头痛、头晕、
头胀、心悸、气短、胸闷、心前区不适、下肢无力、发凉等。但亦有无症状者。严重时
可有呼吸困难，甚至活动受限等。体格检查时发现上肢血压高，一般收缩压较高，而舒
张压不高或有轻度增高，下肢血压低或测不到，个别病人血压可以正常。由于血流在狭
窄部产生湍流，而形成收缩期血管杂音，主要位于胸骨左缘2～3肋间，背部和肩胛下，
颈部及剑突下亦可闻及。另外，头部、颈部及锁骨上区可见增强的血管搏动，以致出现
病人静坐时头部可随心搏而摇动。桡动脉、肱动脉搏动增强，而腹主动脉以下搏动减弱
或消失。
主动脉缩窄为什么会引起高血压呢?一方面由于主动脉缩窄，为了使缩窄以下部位有
较多血液供应，所以狭窄近端血压代偿性上升，血容量也增加。另一方面，主动脉缩窄
时可引起肾脏血流量不足，造成肾脏缺血。肾脏在缺血的情况下，可分泌多种升压物质
，其中最重要的是肾小球旁细胞分泌的大量肾素，通过肾素—血管紧张素—醛固酮系统
，产生大量的血管紧张素Ⅱ及醛固酮，从而使全身小动脉收缩，水钠潴留，血容量增加
，而形成高血压。反过来，高血压又可引起肾小动脉病变，加重肾缺血。这样相互影响
，使血压持续升高。
(2)大动脉炎 所谓大动脉炎是主动脉及其主要分支与肺动脉的慢性非特异性病变，
引起不同部位的狭窄和闭塞，所表现的一组特异性的临床病症。发病年龄为5～45岁，女
性较男性多见。本病的病因不明确，多认为是一种自体免疫性疾病。大动脉炎起病多较
缓慢，起病时常有发热，全身不适，食欲下降，盗汗，关节酸痛等全身症状，之后逐渐
出现大动脉及其分支管腔狭窄或闭塞的表现。其高血压的特点，可以有一侧上肢高血压
或上肢血压升高、下肢血压降低等不同类型。常会合并一侧脉搏触不到，称为无脉症。
当大动脉炎累及肾动脉，可有肾性高血压表现。
本病尚无统一诊断标准，有下列一种以上表现者，应怀疑和诊断大动脉炎。①单侧
或双侧肢体出现乏力、酸痛等缺血症状，伴有脉搏减弱或消失，血压降低或测不出者。
②脑缺血症状，如一时性视力丧失，晕厥，伴有单侧或双侧颈动脉搏动减弱或消失，以
及颈部血管杂音者。有个别病人脱发，牙齿松动，吃东西尤其是嚼硬的食物费劲。③近
期发生的高血压或顽固性高血压，伴有上腹部Ⅱ级以上高调的血管杂音。④不明原因的
低热，伴有血管性杂音，四肢脉搏减弱或消失者。⑤具有无脉症的眼底改变者。
大动脉疾病引起的高血压，一般降压药物治疗效果较差，在明确诊断后进行外科手
术治疗，可以得到根治。
什么是多囊肾，它可引起高血压吗?
多囊肾是一种遗传性肾脏疾病，属先天性异常。其形成主要是肾实质和构造的发育
障碍，常为双侧性，两侧受累程度多不相同。
多囊肾的肾组织为大小不等的囊肿满布于皮质和髓质，杂有不等的肾组织。囊泡所
占体积远远超过肾实质部分，其外形酷似一簇葡萄。肾脏明显增大，肾脏断面囊肿内含
浅黄色胶状液体。由于内出血可呈红色或咖啡色，含有少量蛋白、氯化物、胆固醇及少
量尿素。若有钙盐沉积则显示混浊。囊肿之间可相互沟通，但不能与肾盂相连。囊肿压
迫肾组织致使肾小管萎缩及硬化，肾小球消失，肾功能受损。同时也压迫肾内血管或伴
有肾小动脉硬化。本病是慢性肾功能衰竭的常见原因之一。任何年龄均可发生，以婴儿
及40岁以后者居多，男女发病率相近。
本病临床主要症状有腰部不适或疼痛，腰部肿物，镜下或肉眼血尿，蛋白尿，易并
发肾内感染，约70%～75%病人有血压升高，引起头痛头昏等症状。血压升高的原因，为
肾囊肿压迫周围肾组织，分泌过多的肾素，导致肾性高血压。有的病人经手术治疗后，
血压可恢复正常。但如果医治不及时，失去手术治疗机会，血压持续升高，可引起心脏
扩大，心力衰竭。有些病人病情进展时，肾脏组织受压，肾功能受损则出现慢性肾功能
不全，最终导致尿毒症。
肾肿瘤可引起高血压吗?
据报道，肾肿瘤约占人类全部肿瘤的2%～3%，包括良性肿瘤和恶性肿瘤。
常见的肾脏良性肿瘤有肾腺瘤、结构瘤、肾血管瘤、近球装置细胞瘤和肾囊肿等，
而肾脏恶性肿瘤，则以肾细胞癌、肾盂癌、肾母细胞瘤较多见。
肾肿瘤约40%患者有高血压，通常血压在20.0/12.0kPa(150/90mmHg)以上。而目前能
够肯定的自主分泌肾素的肿瘤有三种：近球装置细胞瘤、肾母细胞瘤和肾细胞癌。
近球装置细胞瘤的临床表现，酷似原发性醛固酮增多症，不同的是血浆肾素活性显
著升高，且左右肾静脉取血测血浆肾素活性显示偏肾性，在手术切除肿瘤后，上述所有
表现皆可恢复正常。而肾母细胞瘤患者，血浆肾素活性升高的发生率远远高于出现高血
压者。有学者认为，这可能与瘤组织所分泌肾素的生化机能有关。当手术切除肿瘤或放
射治疗后，可使高血压得以控制，肿瘤复发或转移时，高血压亦将复发。肾细胞癌并发
高血压的发生率为14%～40% ，分别测定癌组织、癌周围组织和正常肾组织中的肾素含量
，发现癌组织内的肾素含量最高，癌周围组织次之，正常肾组织最低。肾癌患者外周血
浆肾素活性亦升高。有关学者认为，肾素活性越高，肿瘤的恶性程度越大，预后越差。
在切除癌肿后，肾素值可有明显的下降，高血压亦可得到控制。
由于肾脏恶性肿瘤转移早，且症状多不典型，不易得到早期诊断，所以，每年进行
健康检查是必要的。做肾脏B超检查，可以早期发现肾肿瘤。早期手术切除肿瘤，预后是
好的。
什么是白色高血压?
白色高血压，顾名思义是指高血压伴面色苍白，这是肾血管性和肾性高血压的特征
。肾血管性高血压是由于一侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄或闭塞所造成的高血压；肾
性高血压是指肾脏疾病，如急、慢性肾小球肾炎，肾盂肾炎，多囊肾等引起的高血压。
这两种疾病各有不同之处，但均可导致肾功能不全，引起肾源性贫血。两者产生贫血的
机理大致相同：①肾脏产生红细胞生成素减少，此物质是人体产生红细胞的重要因素。
②由于肾功能不全，体内毒性产物潴留，破坏红细胞膜，导致红细胞寿命缩短。③肾功
能不全时，患者因恶心、呕吐、厌食等，致使铁、叶酸、维生素B12等造血材料摄入减
少。④有些病人有出血倾向，如消化道出血，或因标本采集过多，而引起失血性贫血。
识别“白色高血压”，首先要认识高血压与贫血的关系。许多病人和医生常把高血
压和贫血看作相对孤立的两回事，结果失去了作出正确诊断线索。一个人如果既有高血
压，又有贫血征象时，除应仔细检查血色素和红细胞计数外，还应查一下血肌酐和尿素
氮。若尿中出现大量蛋白，加上血肌酐、尿素氮明显升高时，提示肾性高血压。
“白色高血压”的治疗，主要是病因治疗，如饮食疗法，纠正水和电解质紊乱及酸
碱平衡失调，控制感染，透析以及中医中药治疗等，同时辅以降压药。肾血管性高血压
和肾性高血压中的肾素依赖型高血压，用巯甲丙脯酸、心得安、长压定往往效果较好；
肾性高血压中的容量依赖型高血压，用适当的利尿剂，可收到较好疗效。同时，还需及
时补充铁、叶酸及维生素B12等。因为输血往往抑制红细胞生成素的产生，以及输入的红
细胞常因病人体内毒性物质的影响很快破坏，所以一般不予输血治疗。
肾性高血压宜用何种降压药物治疗?
所谓肾性高血压系指肾实质病变和肾血管病变所引起的高血压，属继发性高血压的
一种，而且是继发性高血压中最常见的一种。
当肾脏发生肾实质或肾血管病变时，常引起肾脏血流灌注的固定性减少，导致肾脏
缺血缺氧，此时肾脏可分泌多种引起血压升高的物质，其中最主要的是肾小球旁细胞分
泌大量肾素。肾素是一种水解蛋白酶，进入血液循环后，与肝脏释放的α2球蛋白结合成
血管紧张素I (10 肽)，并无升压作用。血管紧张素I经肺循环在血管紧张素转换酶的作
用下，脱去两个氨基酸，形成生物活性很强的血管紧张素Ⅱ(8肽)，进一步分裂可形成少
量的血管紧张素Ⅲ(7肽)。血管紧张素Ⅱ能使周围小动脉强烈收缩和心脏搏动增强，使血
压升高。其升压作用比去甲肾上腺素强15～25倍。另外，血管紧张素Ⅱ还能作用于肾上
腺皮质球状带，促使醛固酮分泌增加，引起钠水潴留和血容量增加，提高血管对儿茶酚
胺及血管紧张素Ⅱ等激素的敏感性。血管紧张素Ⅱ使血压升高，而升高的血压反过来使
动脉痉挛进一步加重，肾缺血缺氧加重，肾内对抗高血压的物质，如缓激肽、前列腺素
生成减少，这样相互影响，使血压持续升高。
针对肾性高血压的发病机制，在药物选择方面，则凡能减少肾素释放或能抑制血管
紧张素转换酶，或能扩张肾动脉，改善肾脏供血供氧的药物，以及减少血容量的药物，
均可起到降低肾性高血压的作用。常用于治疗肾性高血压的药物有以下几种：
(1)抑制肾素活性的药物，如可乐定，甲基多巴等。
(2)血管紧张素转换酶抑制剂，如卡托普利，依那普利，培哚普利(雅施达)，苯那普
利拉(洛汀新)等。
(3)改善肾脏供血供氧，减少肾素释放的药物，如肼苯哒嗪，双肼苯哒嗪，长压定等
。
(4)β受体阻滞剂，为肾上腺素能β受体阻滞剂，可抑制肾素分泌，对高肾素型高血
压效果好，如心得安、氨酰心安、美多心安等。
(5)钙拮抗剂，通过降低细胞内钙的浓度而降低外周阻力，不影响心输出量，长期应
用不会导致钠水潴留，甚至还有利尿效应，如硝苯吡啶，拜心通，洛活喜等。
(6)利尿剂，一般用噻嗪类，若肾功能明显受损，应选择袢利尿剂，如速尿和丁尿胺
等。
对于较顽固的高血压，可联合应用数种作用不同的降压药，以加强疗效，减少副作
用。
哪些症状性高血压需要手术治疗?
高血压按其发病原因分为原发性高血压(或称高血压病)和继发性高血压。前者原因
迄今尚不十分清楚，而后者往往由于某一器官有器质性病变，而导致血压升高，有因可
查，一般降压药效果不佳时，可用手术的方法去除病因，达到完全治愈的目的。
肾脏疾病是继发性高血压的常见原因，而手术治疗效果最好的是肾血管性高血压，
它是由各种原因引起的肾动脉及其主要分支的狭窄或闭塞性疾病，引起肾血流量减少或
缺血所致的高血压。例如肾动脉硬化、多发性大动脉炎及肾动脉纤维肌增生引起的肾动
脉中层病变，导致的肾动脉狭窄或闭塞等。血压明显升高而降压药物治疗无效果的青少
年，或60岁以上的老年高血压病人，应考虑到这种病的可能。
肾血管性高血压应以手术治疗为主，以纠正肾动脉供血不足。手术方法有多种，如
腹主动脉肾动脉搭桥术，肾动脉成形术，肾动脉内膜剥脱或介入性治疗等，可根据具
体情况选用以上方法的一种。近年来，采用的经皮穿刺肾动脉成型术，是将一根带气囊
的导管，通过股动脉送到血管狭窄处，使之扩张，恢复肾动脉血流，方法简单，疗效可
靠。如果无法施行以上手术，或已确定患病的肾脏已无功能，而且对侧肾功能良好的时
候，可做患肾切除术。其他可经手术治疗的肾性高血压，尚有肾发育不良，泌尿道阻塞
，肾肿瘤，肾结石等疾病。
内分泌疾病引起的继发性高血压有醛固酮增多症，这是由于肾上腺皮质增生，或肿
瘤分泌过多的醛固酮引起的综合征。嗜铬细胞瘤生长在肾上腺髓质，释放大量儿茶酚胺
，引起持续性或阵发性高血压，同时可有心动过速，头痛，出汗和体重减轻等症状。皮
质醇增多症发生的高血压，是垂体或肾上腺皮质腺瘤或增生所致，其它表现还有腰及腹
部肥胖，而四肢瘦小，皮肤紫纹和毛发增多等。以上内分泌异常所引起的高血压，手术
切除病变部位的肿瘤或增生，可使大部分病人血压恢复正常，甚至完全治愈。
什么情况下症状性高血压不宜手术治疗?
(1)急慢性肾小球肾炎伴症状性高血压。
(2)慢性肾盂肾炎伴症状性高血压。
(3)妊娠高血压综合征。
(4)狼疮性肾炎伴症状性高血压。
(5)糖尿病肾病伴症状性高血压。
(6)肾脏肿瘤广泛转移。
(7)硬皮病伴症状性高血压。
(8)原发性醛固酮(增生型)症。
(9)女性绝经期伴高血压。
(10)高原性高血压。
(11)女性口服避孕药，长期应用肾上腺皮质激素伴高血压。
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