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标 题: 营养性贫血饮食治疗
发信站: 哈工大紫丁香 (2004年01月05日14:50:27 星期一), 站内信件
人体内红细胞的主要功能是将氧气携带至全身各个组织,以满足机体对氧的需求。但
是如果出现贫血时,就会引起组织的氧供给不足。正常红细胞的寿命为120d,故每天都要
补充一定量新的红细胞,以代替衰老的红细胞。如果红细胞生成完全终止,每周红细胞将
以10%的比例减少。任何与红细胞生成有关的营养素缺乏,都可能引起贫血,这些营养素
包括叶酸、蛋白质、铜、铁、维生素C、维生素B12等,最常见易缺乏的营养素为叶酸、铁
和维生素B12。
一、营养素的影响
(一)叶酸缺乏
机体在各种生理或病理状态下,叶酸的需要量增加,而摄入量不能满足需要时,则可
导致叶酸的缺乏。资料提示美国有33%左右的育龄妇女叶酸的摄入量低于实际需要量;长
期饮酒者,其叶酸的需要量明显增加,是因为酒精会影响叶酸肠道内的吸收。妊娠妇女和
婴儿对叶酸的需要量增加,因人体组织在发育和生长时需要大量的叶酸。哺乳期的妇女要
供给较多的叶酸,因母体在满足自身需要的同时,还要供给婴儿生长发育的需要。透析病
人、慢性溶血性贫血和银屑病患者,其叶酸的需要量均是增加的。在使用抗惊厥药物,如
扑痫酮、苯妥英钠、苯巴比妥等的患者,均会能影响体内叶酸的利用,而使得叶酸需要量
增加。在使用叶酸拮抗剂,如氨甲喋吟,会影响体内叶酸的利用;口服避孕药物也能使体
内利用叶酸的能力降低,这些都可使叶酸需要量增多。
(二)维生素B12缺乏
多数人肝内贮存的维生素B12可满足人体3~5年的需要,故因维生素B12缺乏引起
的贫血要相当长的时间才出现缺乏症状。通常老年人容易出现维生素B12缺乏,因老年人易
发生内因子缺乏,而内因子是将维生素B12转运通过肠壁必备物质。胃肠切除病人易出现维
生素B12缺乏,因胃切除后内因子缺乏;而小肠切除后,影响到维生素B12的吸收。绝对素
食者,由于不进食动物性食品,使机体长期处于缺乏维生素B12供给的状态。
(三)铁缺乏
缺铁是引起贫血最常见的原因,可能是由于铁的需要量增加,或铁的吸收减少、血液
的丢失、多次妊娠等。体内铁反复被利用,只有其中的10%可通过汗液、尿液及粪便丢失
。如果体内贮备不足,再加长期摄入少,就可能引起贫血。缺铁性贫血多见于行经期妇女
,其中30%的人体内铁贮备不足,10%为严重缺铁;经期妇女每月铁的丢失量约为30mg。
儿童、多次妊娠妇女及老年人容易缺铁;儿童在生长和发育时期,铁的需要量增加;多次
妊娠使体内的铁贮备减少和补充不足;老年人因胃酸降低,非血红蛋白铁的消化和吸收困
难,且老年人多以素食为主。大量服用阿司匹林或抗生素等药物,也可引起铁的缺乏,上
述药物能影响铁的吸收。
二、缺铁性贫血饮食治疗
缺铁性贫血是常见的营养缺乏病,发病遍及世界各国,以6个月至3岁的小儿发病
率最高,根据WHO报告小儿发病率高达52%,男性成人约为10%,女性20%以上,孕妇40%
;国内最近的调查结果提示在婴幼儿及孕妇中缺铁性贫血均应引起足够的重视。
(一)症状体征
任何年龄均可发病,小儿发病率高,尤以6个月至2岁最多见;哺乳期及妊娠妇女也多
见。发病缓慢,多不能确定发病日期,常在因其他疾病就诊时才发现,其表现随病情轻重
而异。症状与其他慢性贫血相同,有乏力、易疲、心悸、气促、眼花、耳鸣等,症状与缺
铁程度呈正比,如血红蛋白降至80~100g/L,病人自觉症状轻微;降至40~60g/L时,活
动后出现心悸、气促、眼花、耳鸣,降至30g/L以下时,病人则有懒言、怕动以及贫血性
心脏病。特有症状最常见有消化道表现,如食欲不振、消化不良、腹胀、腹泻等。
(二)诊断
主要靠化验检查,如血红蛋白、血细胞压积、血清蛋白含量、运铁蛋白饱和度、血清
铁浓度等测定结果。另外,可结合临床症状作出综合判断。有关缺铁性贫血诊断国内外有
许多标准。通常营养性缺铁性贫血诊断,主要包括低色素性贫血,有明确铁营养缺乏的病
因和表现,有关化验检查均表明有不同程度的铁缺乏,用铁剂治疗有效。
(三)饮食治疗
根据病人的病理和生理状况,以适当的途径补充引起贫血的相关营养素,以达到纠正
贫血的目的。给予高铁高蛋白高维生素饮食,进行病因治疗,补充含铁丰富的食品;给予
高蛋白饮食以促进铁的吸收,也可提供体内合成血红蛋白所必需的原料;纠正不良饮食习
惯,如长期素食、偏食、挑食等。合理饮食与营养,可以有效地防止缺铁性贫血的发生,
选择含铁丰富的食品,如海带、龙须菜、紫菜、木耳、香菇、豆类及豆制品,以及肉类、
禽蛋、动物的肝肾等。改进烹调技术,提倡用铁制炊具。供给含维生素C丰富的食品有困难
时,可适当给予维生素C制剂,以促进铁的吸收利用;在容易发生铁缺乏的人群,供给铁强
化食品,如孕妇、乳母、婴幼儿童、老年人等。
1.摄入高铁食物:食物中的铁有2种来源,即肉类中的血红蛋白铁和蔬菜中的离子铁
,即非血红蛋白铁。肉类、鱼类、家禽中的铁40%能被吸收;蛋类、谷类、硬果类、豆类
和其他蔬菜中的铁能被人体吸收的不到10%,而菠菜中的铁只能吸收2%左右。因此,补铁
应以富含血红蛋白铁的猪肉、鸡肉、鱼类等动物性食品为主。
2,增加维生素C摄入:维生素C能促进蔬菜中非血红蛋白铁的吸收。若同时摄入
富含维生素C的柠檬汁、桔子汁和富含铁的蔬菜,就能使人体对蔬菜中铁的吸收率增加2~3
倍。如果同时补充铁制剂,也应和维生素C同时服用。
3.限制咖啡和鞣酸:含鞣酸高的食物、咖啡和茶叶中的咖啡因,均能减少食物中铁的
吸收。因此,在进餐时,应避免饮用这些饮料。
4.其他:应避免钙剂、锌制剂、抗酸剂和铁制剂同时服用,因为抗酸剂、钙剂、锌制
剂都能影响铁的吸收。此外,食物中的磷、肌醇六磷酸、草酸也能影响铁的吸收。富含磷
的食物有杏仁、全谷、乳酪、可可、鱼类、脑髓、肝、肾、奶类、花生等;富含肌醇六磷
酸的食物有麦胚芽、麦麸、杏仁、花生、核桃、黄豆等;富含草酸的食物有咖啡、茶叶、
可可、绿豆、菠菜等。铁剂应避免和四环素同时服用,因为四环素能和铁剂结合,使铁的
吸收减少。贫血治疗饮食的食谱应在普通饮食的基础上,多选用富含铁、叶酸或维生素B12
的食物即可。
(四)预后和预防
宣传防治铁缺乏症的重要性,引起有关领导、社会及群众的重视。铁缺乏对小儿影响
最大,应作为重点人群;小儿缺铁性贫血预防应从胎儿期开始,即孕妇饮食应给予足够铁
;提倡母乳喂养,至少要有4个月时间,在此期间不加固体食物,4个月后开始补铁;人工
喂养者宜采用铁强化处方;幼儿期应注意饮食安排,保证有足够的动物性蛋白和豆类食品
,不仅可提供优质蛋白质,铁含量丰富且吸收率也高;鸡血、鸭血、猪血都是铁的良好来
源,豆浆中铁比牛奶要多。给予新鲜的蔬菜和水果,以提供维生素C;使用铁强化食品应该
注意不要过量-,以免引起中毒。如无铁强化食品,可按医嘱服用铁制剂,切不可自行主张
。
三、营养性巨幼红细胞性贫血饮食治疗
又称为营养性大细胞性贫血,是缺乏维生素B12及叶酸所致,常见于婴幼儿期,也见于
孕妇和乳母,其他年龄较少见。随着人民生活水平的不断提高,大中城市此类病人已属罕
见,但在华北、西北、东北和西南等地的农村仍有发生。
(一)症状和体征
此疾病发病缓慢,以6~18个月小儿常见,若出生时为早产儿则由于体内叶酸先天
不足,加之生长发育快,尿中排出量相对较多,消毒奶类使叶酸破坏,出生时低体重儿于
生后6—10周时即发病。面色逐渐苍白或因色素过度沉着、轻度贫血等因素,面色蜡黄、颜
面因轻度浮肿而呈虚胖样,头发黄而稀疏,成人病例有头昏、耳鸣、心慌等症状;并常有
厌食、恶心、呕吐,时有稀便等消化道症状。神经精神症状在小儿较成人为多见,表情呆
滞、眼神发直、对周围反应迟钝、嗜睡、智力以及动作能力均减退;手足无意识运动,并
有肢体震颤,部分病人有痉挛,重症者肢体张力增高,造血器官肝远较脾肿大严重,淋巴
结肿大不明显。因贫血可引起心脏扩大、有杂音,皮肤可因血小板减少而出现紫癜,红细
胞寿命缩短而出现黄疸。
(二)诊断和治疗
血象检查贫血较为严重,红细胞减少比血红蛋白下降更为明显,大小不均,以大者为
多,着色较深,中央苍白区不明显,常见卵形红细胞,网织红细胞低于正常,淋巴细胞增
多,粒细胞减少,可有多核中性粒细胞,严重者血小板减少。骨髓象有核细胞轻度增加、
正常或减少。各期幼红细胞呈巨幼变,如原红及早幼红细胞增多,则更有诊断意义。血清
维生素B12和叶酸含量测定可作为诊断时参考。通常根据年龄、喂养史,及有无可导致维生
素B12和叶酸缺乏的疾病、神经精神症状以及体征作出诊断。骨髓象改变是确诊的重要依据
,但检查必须在治疗前进行,应用维生素B12在3h后骨髓象即起变化,4h后骨髓象的诊断意
义已很小。如不能进行特殊检查,可行治疗性诊断,按医嘱每天给予维生素B12和叶酸治疗
,用药后网织红细胞迅速上升,即证明有维生素B12和叶酸缺乏。加强护理,排除同时存在
的疾病;饮食选用易消化,富有蛋白质、维生素B12和叶酸食物。若明确系维生素B12或叶
酸缺乏,可用药物治疗:叶酸5~10mg/d,1~2d后食欲和精神即有所改善,红细胞生成逆
转,网织红细胞上升。此疗程常需要数月,在服药同时应给予维生素C。维生素B12的剂量
为25~100/ug,症状严重每天1次肌肉注射,否则2~3次/周,到红细胞恢复正常为止。
在血象恢复期间宜加用铁剂,以弥补造血旺盛后的铁不足,重症病人应给予氯化钾,防止
血钾突然下降。
(三)预后和预防
去除病因,改善饮食组成是保证不再复发的重要措施。
(四)饮食营养治疗
1.注射补充维生素B12:老年人和胃肠道手术后的病人,常需肌肉注射维生素B12,因
为老年人和胃切除的病人缺乏内因子;而小肠上部切除的病人,维生素B12吸收受到影响。
注射后维生素B12贮存在肝内,以每天3ug的速率被利用,所以一旦贫血纠正,就不必继续
注射维生素B12。
2.素食应补充维生素B12:长期素食者,每天应补充6ug的维生素B12,因为只有动物
性食品中才会有天然的维生素B12,而素食者缺乏维生素B12的来源。
3.多食动物性食品:多进食肉类、蛋类、奶类等动物性食品,特别是肝,能预防和治
疗维生素B12缺乏引起的贫血。
4.其他营养素不宜过量:避免同时补充大量的维生素C、维生素B1和铜。在维生素B12
缺乏的状态下,不应补充叶酸;如果维生素C补充量超过500mg,就会使得维生素B12进一步
缺乏;铜和维生素B1补充量超过正常量的10倍时,就会降低维生素B12的利用率。恶性贫血
的症状,如乏力、苍白、头昏、眼花等,常会出现在神经系统症状之前,而补充叶酸能使
这些症状消失,但神经系统症状可能继续存在。若这种神经系统表现不能及时识别为维生
素B12缺乏所致,就会导致髓磷脂的继续崩解,而使神经系统损害变为不可逆,表现为运动
失调、记忆减退和精神症状等。
5.烹调忌加碱和高温:在烹调加工肉类食物时不要加碱,烹调温度也不宜过高,因碱
性和高温均可使维生素B12遭到破坏。此外,巴氏消毒牛奶也能使维生素B12丢失。
四、矿物质和微量元素与贫血
(一)缺铜与贫血
铜摄入不足,吸收障碍及生长发育时需要量增加。铜缺乏的表现主要是含铜酶的活力
降低,尤其与铜蓝蛋白降低有关。
1.症状和体征:贫血大多为低色素小细胞性,亦可为正细胞性或大细胞,网织红细胞
增加或减少。中性粒细胞减少,并发感染时中性粒细胞可增加。骨髓象粒系呈成熟障碍现
象,环形铁幼粒红细胞增多。骨胳X线摄片显示疾病早期可有骨质疏松的表现,病情发展后
有类似坏血病表现,在婴幼儿常见。并有厌食、腹泻、肝脾肿大、生长发育停滞、浅表静
脉扩张、肌张力减退及精神萎靡等。
2.诊断和治疗:有引起此病的病因及临床表现,应考虑缺铜性贫血。确诊可检查血浆
铜蓝蛋白、血清铜、红细胞铜,及尿铜、发铜等。铜制剂试服,可有助于诊断。治疗应针
对病因,从饮食中供给足够的铜,纠正营养不良,治疗易引起铜缺乏的慢性疾病等。必要
时可用硫酸铜口服或肌肉注射,治疗有效者,血象和临床症状很快得到改善。
3.预后和预防;婴儿及时添加含铜量较高食品,早产儿自2个月起每天口服硫酸铜1~
5mg;成人长期用静脉营养应在营养液中加入适量的硫酸铜。用铜强化牛奶或奶粉可预防未
成熟儿铜缺乏,应及时治疗和预防引起铜缺乏的原发疾病。
(二)钴与贫血
体内钴主要通过形成维生素B12,发挥生物学作用及生理功能,无机钴也有直接生化刺
激作用。钴主要贮存在肝肾内,可刺激造血功能。促进胃肠道内铁的吸收,并加速贮存铁
的动用,使之较易被骨髓利用。维生素B12参加RNA与造血有关物质代谢,缺乏后可引起巨
幼红细胞性贫血。钴对各种类型的贫血都有一定的治疗作用,如肿瘤引起的贫血、婴儿和
儿童一般性贫血、地中海贫血和镰刀状红细胞性贫血等。
(三)其他微量元素与贫血
1.锰:锰为DNA和RNA多聚酶组成部分,参与蛋白质代谢,与遗传信息传递有关。对DN
A和RNA多聚酶有激活其活性的功能,对造血有重要作用,动物胚胎在肝造血期肝内已含有
较多的锰,贫血动物给以小剂量的锰后可使血红蛋白、中幼红细胞、成熟红细胞及循环血
量增多;并且锰能改善机体对铜的利用,与卟啉的合成也有关。
2.锌:体内有近400种酶的活性与锌有关,碱性磷酸酶、碳酸酐酶、乳酸脱氢酶及多
种还原酶,共有40多种酶为含锌酶。有些含锌酶在核酸代谢和蛋白质合成中起重要作用,
锌与中性粒细胞、单核细胞及T淋巴细胞的功能有关,还可保护红细胞免遭某些溶血素的作
用。缺锌可能是因摄入不足、吸收不良、排泄增加或遗传性吸收障碍所致。在以谷类食品
为主的一些国家,因谷类含有较多的6—磷酸肌醇与锌结合形成难溶性复合物,阻碍锌的吸
收,导致体内缺锌而引起综合征,表现为生长发育停滞,第二性征发育不全,性功能低下
,肝脾肿大,并可伴有缺铁性贫血及异食癖。
3.钼:钼是组成黄嘌呤氧化酶等酶类的重要成分;黄嘌呤氧化酶对人体内嘌呤化合物
的代谢及铁代谢均有密切关系,能催化肝铁蛋白释放铁,使血浆中二价铁氧化成三价铁,
并加速铁的运送功能,使组织能及时地得到铁。
4.硒:含硒谷胱甘肽过氧化物酶是1种组织抗氧化酶,缺乏谷胱甘肽过氧化物酶时可
引起新生儿溶血性黄疸。
5.钦、铬、锗和钒:都有刺激造血的作用,其机理均为妨碍体内的氧化还原系统,引
起组织缺氧,刺激骨髓造血功能。
6.铅、砷:在有毒物质中毒时可引起贫血,前者主要影响卟啉代谢,并能干扰铁与原
卟啉结合所需的血红蛋白合成酶的活性,后者可以干扰细胞呼吸及分裂;这些物质多由于
环境污染所致。
(四)磷与贫血
严重的低磷血症可由于长期静脉营养、糖尿病酮症酸中毒、透析时形成磷结合物、饥
饿恢复期、严重烧伤后合并利尿状态、低磷饮食、持续呼吸性碱中毒等引起。其临床表现
有感觉异常、抽搐、舞蹈病、共济失调、震颤、昏迷、肌无力、横纹肌溶解、呼吸衰竭、
充血性心肌病、骨胳疼痛及肝细胞损害,糖酵解受阻而导致红细胞变性,引起溶血。低磷
血症时,中性粒细胞的趋化、吞噬功能、杀菌能力均减低,病人常易并发感染。
五、维生素缺乏与贫血
(一)维生素C缺乏
维生素C缺乏时,叶酸在体内不能还原为具有生物活性的四氢叶酸。叶酸能代替维生素
C参与酪氨酸代谢,在维生素C缺乏时,叶酸的需要量增加;因此在维生素C缺乏时可引起巨
幼红细胞性贫血。此外,维生素C缺乏时的出血,也是引起贫血的原因。
(二)维生素E缺乏
维生素E缺乏多发生在早产儿及出生低体重儿,尤其是体重低于1500g者多见,原
因有摄入不足、吸收不良,转运维生素E的脂蛋白量降低,生长发育迅速时,维生素E的需
要量增加;饮食多不饱和脂肪酸摄入量增加,则红细胞膜多不饱和脂肪酸量也增加。维生
素E为抗氧化剂,有防止红细胞膜上多不饱和脂肪酸被氧化的功能;维生素K缺乏时红细胞
膜上脂质易被氧化,而维生素E有保护作用。低出生体重儿在服用较大剂量铁剂预防缺铁性
贫血时,易引起维生素E缺乏。维生素E缺乏常发生在早产儿及低出生体重儿,尤其是人工
喂养者,于生后6~10周出现维生素E缺乏综合征,症状有烦躁、惊醒、浮肿、轻度溶血等
。血红蛋白低至70~90g/L,红细胞大小不均、有异形,血小板增多,过氧化氢试验阳性
,血清维生素E含量降低。早产儿维生素E含量明显低于足月儿,早产儿肠道吸收达到足月
儿水平,维生素E含量才升高。由于维生素,E缺乏引起的严重贫血并不多见,为尽量减少
此病的发生,对低出生体重儿应给予维生素E作为预防,每天15~25mg,如出生体重低于10
00g者可增加到50mg,可使维生素E维持在正常水平。有影响脂肪吸收疾病者,应增加到100
mg,肌肉注射效果比口服好。
(三)其他维生素缺乏
根据病人的病理和生理状况,以适当的途径补充引起贫血的相关营养素,以达到纠正
贫血的目的。以叶酸引起的贫血为例。
1.增加叶酸摄入:增加饮食中叶酸的供给,以纠正叶酸引起的贫血。绿叶蔬菜和水果
中叶酸含量高,应多选用如菠菜、青菜、香菜和桔子等新鲜的蔬菜和水果。
2.食用生的菜和水果:每天至少进食1次生的水果或蔬菜,通常在烹调烧菜加温到110
~120℃时,持续lOmin,就可能使食物中66%的叶酸被破坏。铜制的炊具,使叶酸的破坏
加速,应避免使用。
3.饮用果汁:进餐时应饮用水果汁,因为水果汁内含有丰富的维生素C,有助于促进
叶酸的吸收。
4,试验性治疗:如果怀疑为叶酸引起的贫血,也可每天补充400/ug的叶酸,若服用2
周仍不能使贫血症状获得改善,就应进一步检查是否有引起贫血的其他原因。应注意多数
维生素制剂均不含叶酸。
5.补充其他营养素;在进食富含叶酸食物的同时,应保证饮食中富有蛋白质、铜、铁
、维生素C和维生素B12等。为了保证获得这些营养素,并使饮食达到平衡。按等值互换的
原则,每天的饮食安排应尽量做到供给2份富含蛋白质的食物,4~6份蔬菜和水果,4~6份
谷类食物,2份牛奶和奶制品。其他维生素缺乏也可引起贫血,如维生素A、维生素B2缺乏
;原因不明的维生素B1反应性巨幼红细胞性贫血;维生素B6缺乏血红蛋白合成障碍,出现
小细胞低色素性贫血,临床上极少见。维生素B6反应性贫血,亦为小细胞低色素性,能被
大剂量维生素B6纠正,其发病机理为线粒体内铁利用障碍,因血红蛋白离开线粒体时需要
维生素B6的作用,维生素PP缺乏时因腹泻也可引起贫血。
六、蛋白质—热能营养不良与贫血
极度蛋白质—热能营养不良时,可能有轻度贫血,其血红蛋白也降至50~60g/L;有
时在治疗2~3周后,血红蛋白由于血容量增加,或骨髓红系暂时性增生低下而进一步下降
。贫血多为正色素性或大细胞性,少数为小细胞性。引起贫血的原因有蛋白质缺乏后,促
红细胞生成素产生减低;有28%~50%的病例有叶酸缺乏,但未见有维生素B12缺乏的证据
;铁缺乏较为少见,是由于铁吸收减低所致;因蛋白质合成不足,运铁蛋白也相应合成减
少,故血清铁及总铁结合力均降低,但前者降低较后者为少,因此运铁蛋白饱和度增加。
维生素E缺乏时也可引起贫血,此种贫血用维生素E治疗有效。除贫血以外,患者白细胞计
数正常,泥膏样严重营养不良淋巴细胞计数可增高,中性粒细胞吞噬能力正常,杀菌力及
趋化性有时有缺陷;补体降低随营养不良的程度而异:B细胞功能正常,T细胞计数及功能
均降低;出血倾向少见,多由维生素K缺乏或弥漫性血管性凝血所致。
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