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发信人: zjliu (秋天的萝卜), 信区: Science
标  题: 汞中毒
发信站: 哈工大紫丁香 (Fri May  2 15:21:56 2003) , 转信

http://www.yfbj.com/JiBing/zyb/zjs/zjs_1.htm
                                  汞中毒
　　汞(mercury，Hg)，又称水银，是唯一在常温下呈液态并易流动的金属。比重13.595，

蒸气比重6.9。汞很易蒸发到空气中引起危害，因为:1、在0℃时已蒸发，气温愈高，蒸发

愈快愈多;每增加10℃蒸发速度约增加1.2～1.5倍，空气流动时蒸发更多。2、汞不溶于水

，可通过表面的水封层蒸发到空气中。3、粘度小而流动性大，很易碎成小汞珠，无孔不入

地留存于工作台、地面等处的缝隙中，既难清除，又使表面面积增加而大量蒸发，形成二

次污染源。4、地面、工作台、墙壁十天花板等的表面都吸附汞蒸气，有时，汞作业车间移

作它用，仍残留有汞危害的问题。工人衣着及皮肤上的污染可带到家庭中引起危害。



　　有关金属汞的生产很多，例如汞矿的开采与汞的冶炼，尤其是土法火式炼汞，空气、

土壤、水质都有污染;制造.校验和维修汞温度计、血压计.流量仪、液面计、控制仪、气压

表、汞整流器等，尤其用热汞法生产危害更大;制造荧光灯、紫外光灯、电影放映灯、X线

球管等;化学工业中作为生产汞化合物的原料，或作为催化剂如食盐电解用汞阴极制造氯气

、烧碱等;以汞齐方式提取金银等贵金属以及镀金、馏金等;口腔科以银汞齐填补龋齿;钚反

应堆的冷却剂，等等。



　　汞的无机化合物如硝酸汞(Hg(NO3)2）、升汞(HgCl2）、甘汞(HgCl)、溴化汞(HgBr2）

、砷酸汞(HgAsO4)、硫化汞(HgS)、硫酸汞(HgSO4)、氧化汞(HgO)、氰化汞(Hg(CN)2)等，

用于汞化合物的合成，或作为催化剂、颜料、涂料等;有的还作为药物，口服、过量吸入其

粉尘及皮肤涂布时均可引起中毒。此外，雷汞(Hg(CNO)2·1/2H2O)用于制造雷管等。


吸收、分布、排泄



　　金属汞以蒸气形式由呼吸道侵入人体。皮肤吸收量很少，但皮肤破损及溃烂时吸收量

较多。消化道基本不吸收，故健康人口服金属汞不会引起中毒。金属汞静脉注射或皮下注

射可引起中毒，曾有碎体温计刺入皮下引起中毒的报道。汞蒸气易于通过肺泡膜进入体内

溶于血液中，通常，吸入的汞蒸气可由肺泡吸收50%左右，其余则由呼气排出。空气汞浓度

增高时，吸收率也增高。血液中的汞最初分布于红细胞及血浆中，以后到达全身各器官，

而以肾脏中含量较多，高达体内总汞量的70%～80%。汞可通过血脑屏障进入脑组织，并在

脑中长期蓄积，而以小脑及脑干中最多。也易通过胎盘进入胎儿体内并蓄积致病。汞由尿

液、粪便、胆汁、乳汁、汗液、唾液等排出，尿汞的排出量约占总排出量的70%，但尿汞的

排出是不规则的，各日可相差4倍左右，汞接触停止后十多年，尿汞仍可超过正常。

中毒机制



　　血液与组织中的汞可与蛋白质及酶系统中的巯基结合，抑制其功能，甚至使其失活，

例如与含巯基的硫辛酸、泛酰硫氢乙胺与辅酶A等结合，影响大脑丙酮酸的代谢。汞作用于

还原型谷胱甘肽，损害其氧化还原功能。体内有较多的非功能性巯基，构成球蛋白的疏水

部分，如果与汞结合则体积缩减，整个分子扭曲变形，使酶失去活性。高浓度的汞还可与

酶中的氨基、羟基、磷酰基、羧基等结合，引起相应的损害。汞可通过钙离子而激活细胞

内的磷脂酶，分解细胞内的磷脂，生成花生四烯酸与氧自由基等而损害其功能。汞与体内

蛋白结合后可由半抗原成为抗原，引起变态反应，出现肾病综合征;高浓度的汞还可直接引

起肾小球免疫损伤。汞能抑制T细胞，导致自家免疫性损害。此外，汞接触者的淋巴细胞微

核率与染色体畸变率都增加。汞减少卵巢激素分泌，可致月经紊乱和妊娠异常。


　　汞的毒作用是多方面的，上述许多变化的具体细节，目前仍在深入研究中。

急性中毒



　　多数病例是由于短时间内大量吸入高浓度的热汞蒸气几小时后引起，主要是急性间质

性肺炎与细支气管炎。吸入浓度高与时间长者病情严重。患者发热、胸闷、气急、咳嗽、

多痰，周围血中白细胞计数增加，肺部听诊呼吸音粗糙与湿罗音等。x线胸片可在一叶(多

为右下肺)、两肺下部或大部分肺野见到密度较深的云雾状模糊阴影。轻者可逐步缓解，重

者可导致死亡。此外并有肾脏损害与口腔炎，出现尿蛋白、管型、少尿、流涎、齿龈肿痛

渗血等变化。

慢性中毒



　　多数病例是由于长期吸入金属汞蒸气引起，最先出现一般性神衰症状，如轻度头昏头

痛、健忘、多梦等，部分病例可有心悸、多汗等植物神经系统紊乱现象。病情发展到一定

程度时出现三大典型表现:易兴奋症、意向性震颤、口腔炎。



　　易兴奋症:即慢性汞中毒的精神症状，表现多种多样，如失眠或嗜睡、多恶梦、性情抑

郁孤僻而又急躁，易紧张激动与发怒而自己不能控制，对过去爱好的事物失去兴趣，多疑

，不能合群而喜清静独居，但又胆怯怕羞怕见人，好哭好笑，等等。总之，性格与情绪都

发生明显改变。



　　意向性震颤:手指、舌尖、眼睑明显震颤，而以手指及手部震颤最为突出。早期为细小

震颤，病情加重时表现为粗大的抖动式震颤，严重者手腕、前臂、甚至两脚、小腿也有震

颤。特点是意向性，即震颤开始于动作时，在动作过程中加重，动作完成后震颤停止。例

如饮水，用羹匙舀水时手指与手开始震颤，在取回羹匙送到口中的过程中震颤加重而使水

从羹匙中泼出，羹匙送到口中后震颤停止。指鼻试验与对指试验也可见到类似特点。患者

写字时也因震颤而笔划不整齐且多曲折，写大字、画大圆圈、因被别人注意或患者紧张时

，震颤程度常更明显加重。住院驱汞治疗一、二月后，可见震颤有所减轻，但重病者只是

暂时性的减轻，此外，重病者讲话也不灵活，急于讲话时舌头不听使唤而呈口吃状，语音

不清。患者步态也不稳，下楼梯时更明显。一般患者无静止震颤，但重度中毒患者在激动

时可出现静止震颤。



　　口腔炎:主要见于病情较急较重的患者，早期的主诉是口中金属味与唾液增多，早晨醒

来时见到枕套潮湿。检查可见齿龈与颊部粘膜呈红铜色，齿龈肿胀，易渗血，齿龈汞线，

舌肿胀而有"齿印"。病情严重及病程长者牙齿松动并易脱落。



　　肾脏损害:汞主要损害肾近曲小管，但不一定有自觉症状。尿检验除尿汞增加外，可见

到尿蛋白、管型、N一乙酰一β一D一葡萄糖苷酶(NAG)、尿γ-谷氨酰转肽酶(γGT)、β2微

球蛋白增加等变化。



　　其他:汞是全身性毒物，除上述中枢神经系统、肾脏及口腔病变外，已经动物实验或接

触人群的调查所观察到的变化有生殖功能异常(月经紊乱、不育、异常生育、性欲减退、精

子变异等)、汞毒性皮炎、汞毒性免疫功能障碍等。

诊断



　　急性汞中毒:短期内大量吸入高浓度的汞蒸气或汞无机化合物粉尘史，一起吸入者也发

病，X线胸片在部分或大部分肺野见到密度较深的模糊阴影，并有肾脏损害及口腔炎等。需

要与其他病因引起的肺炎、肾脏损害相鉴别。本病的特点是尿汞可巨量增加高达5mg/L左右

，及时驱汞疗法能大量排汞并促使病情逐步好转。



　　慢性汞中毒:主要的诊断依据是长期的汞接触史、上述临床表现与尿汞增加。病情典型

者诊断不难，但现在己少见这类病例，临床中常遇到的是早期轻度中毒患者，有时要反复

观察一段时间后才能确定诊断。



　　临床诊断中的主要客观依据是不同程度的"三颤"，但是健康人也有轻度的眼睑震颤，

舌尖震颤要在病情重时才出现，都难以为凭。一般都以手指震颤作为不可少的依据，需注

意的是一些健康人，特别是老年人，也常有手指震颤，但震颤细小，无意向性震颤倾向，

也不因其他人的注意与自己的紧张而加重。


　　明显的写字、饮水震颤以及指鼻试验、对指试验阳性只在病情较重时才出现，所以，

实际中常常以明确的神衰症状及生物监测中汞含量而确定诊断，普遍应用的是尿汞。但尿

汞的排泄很不规则，同一人连续4一7天中24小时尿汞量可相差多倍，因此常取用其平均值

。它与症状不一定平行。在同样的空气浓度下，各个接触者的尿汞常有明显差异。其正常

值上限，不同检验方法及各地区的结果颇有不同。一般认为双硫棕法为0.25μmol/(0.O5m

g/L)，无火焰原子吸收法为0.1μmol/L(O.O2mg/L）此外，血汞的正常值上限为0.5μmol/

L(0.01mg/L)，唾液汞正常值上限为0.25μmol/L(0.05mg/L)，发汞的正常值上限为4mg/10

0g，均可供参考。
汞中毒患者的红细胞氨基乙酰丙酸脱水酶(ALAD)也有减少，但远无铅中毒者明显，一般不

作为诊断依据。
诊断分级通常分为四级:1、汞吸收，无明确的症状体征，但尿汞或尿驱汞量增加，超过正

常值约2～4倍。2、轻度慢性汞中毒，有轻度的神衰症状，手指震颤或肾功能改变、口腔炎

等，尿汞或尿驱汞量增加。3、中度慢性汞中毒，有明显的情绪紊乱或性格异常、手指震颤




　　临床诊断中的主要客观依据是不同程度的"三颤"，但是健康人也有轻度的眼睑震颤，

舌尖震颤要在病情重时才出现，都难以为凭。一般都以手指震颤作为不可少的依据，需注

意的是一些健康人，特别是老年人，也常有手指震颤，但震颤细小，无意向性震颤倾向，

也不因其他人的注意与自己的紧张而加重。


　　明显的写字、饮水震颤以及指鼻试验、对指试验阳性只在病情较重时才出现，所以，

实际中常常以明确的神衰症状及生物监测中汞含量而确定诊断，普遍应用的是尿汞。但尿

汞的排泄很不规则，同一人连续4一7天中24小时尿汞量可相差多倍，因此常取用其平均值

。它与症状不一定平行。在同样的空气浓度下，各个接触者的尿汞常有明显差异。其正常

值上限，不同检验方法及各地区的结果颇有不同。一般认为双硫棕法为0.25μmol/(0.O5m

g/L)，无火焰原子吸收法为0.1μmol/L(O.O2mg/L）此外，血汞的正常值上限为0.5μmol/

L(0.01mg/L)，唾液汞正常值上限为0.25μmol/L(0.05mg/L)，发汞的正常值上限为4mg/10

0g，均可供参考。
汞中毒患者的红细胞氨基乙酰丙酸脱水酶(ALAD)也有减少，但远无铅中毒者明显，一般不

作为诊断依据。
诊断分级通常分为四级:1、汞吸收，无明确的症状体征，但尿汞或尿驱汞量增加，超过正

常值约2～4倍。2、轻度慢性汞中毒，有轻度的神衰症状，手指震颤或肾功能改变、口腔炎

等，尿汞或尿驱汞量增加。3、中度慢性汞中毒，有明显的情绪紊乱或性格异常、手指震颤

或肾功能改变、口腔炎等，尿汞及尿驱汞量增加。4、重度慢性汞中毒，有明显精神症状、

突出的肢端震颤、中毒性脑病或中毒性肾病等表现，尿汞及尿驱汞量明显增加。

治疗
病因疗法一-驱汞



　　急性汞中毒:应及早注射大剂量驱汞药物，如二巯基丁二酸钠2～4g/d，分四次静脉缓

慢注射;或用二巯基丙磺酸钠0.5～1g/d，分四次肌注。最初几天剂量较大，以后可用较小

剂量，按照病情用药3～7天后停药2～3天。病重者需用药几个疗程，到尿汞接近正常为止

。


　　此外，同时注射较大剂量的糖皮质激素，如地塞米松等，可促进病情恢复。如果肾功

能出现衰竭征象，应及早进行血液透析。


　　慢性汞中毒:驱汞治疗的三要点是:小剂量、间歇用药、长期用药。具体措施视病情而

定，如:二巯基丁二酸钠0.25～0.5g/d，缓慢静注;二巯基丙磺酸钠0.125～0.25g/d，肌注

;或二巯基丁二酸lg/d，分2～4次口服。都是用药一日停药一日间歇用药。用药4周后可停

药8～12周，以及按照病情需要决定用药，轻度及中度中毒患者分别用药一个月或几个月，

重度患者几乎每年都要驱汞几个疗程。不宜连续多日用药，以防微量金属排出过多而引起

络合综合征。个别患者对二巯基丁二酸钠或二巯基丁二酸过敏，应改用其他驱汞药物。



　　二巯基丙醇与青霉胺的驱汞效果差且副作用大，青霉胺更可引起过敏反应，都属淘汰

药物。
其他综合治疗与对症治疗 与一般内科相同，不赘述。

预防



　　生产中尽量用其他无毒或低毒物代替汞，如用乙醇、石油、甲苯等取代仪表中的汞，

用热电阻温度计取代汞温度计，用隔膜电极取代汞电极以进行食盐电解等。汞的蒸发随气

温增加而增多。要进行工艺改革，例如用冷汞法取代热汞法进行生产。有关汞的生产应尽

量实行密闭化和自动化等，并辅设充分的下吸式或侧吸式抽风设备。排出的含汞气体要净

化处理后才可排放到大气中。


　　敞开容器的汞液面可用甘油或5%硫化钠液等覆盖，防止汞蒸气的蒸发。



　　有金属汞的车间，工作台、地面及墙壁等都要用光滑和基本不吸附汞的材料，并敷以

过氯乙烯涂料，以防止汞的渗透和吸附;并实行严格的清洁卫生制度，如定期冲洗等。清洗

液要除汞处理后才可排放。车间内汞蒸气浓度较高时，可在关闭门窗后熏蒸碘，使汞蒸气

与碘蒸气生成难挥发的碘化汞，沉降后再用水清除。


　　制订安全操作法，加强个体防护，如不在车间内饮食、吸烟，工作服不带出车间，工

作后清洗两手等。



　　神经系统、肾脏、口腔有病者、妊娠与哺乳期的女工都是就业禁忌证。青年末婚女工

以不接触汞为宜。中度及重度慢性汞中毒患者应永久脱离汞作业。



摘自广东中毒急救中心（广东省职业病防治院）



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